Grasas y aceites que obtenemos de los alimentos

Hay diferentes tipos de aceites que se utilizan en las comidas veamos las características de algunos de ellos.

Empezamos con el MCT oil o triglicéridos de cadena media.

Son aceites que se encuentran naturalmente en el aceite de coco y de palma.

Estas grasas de cadena media y corta no necesitan digestión en el intestino y son absorbidos directamente por el intestino delgado. Son metabolizados rápidamente en el hígado e incrementan rápidamente la energía.

Debido a esta ventaja son los preferidos para agregar a la dieta en las personas que tienen malabsorción de grasas sobre todo Fibrosis quística.

El MCT Oil se utiliza sobre todo como agregado en comidas, leche, colaciones, licuados, postres.

Aceite de Maíz:

Este aceite es rico en acido grasos Poli-insaturados ( grasa “buena”), Omega 6 (acido graso esencial), vitamina E y no contiene colesterol.

Tiene muy buen sabor, ya que es muy suave. Puede utilizarse crudo o cocinarse y puede agregarse a la leche y otros alimentos para aumentar calorías cuando no disponemos de MCT OIL. Tiene la ventaja que no tiene sabor fuerte casi no cambia el sabor de los alimentos a los que se agrega.
Una cucharadita de aceite de maíz tiene 120 calorías.

Aceite de Girasol

Es un aceite vegetal, rico en grasas poli-insaturadas (tiene la misma cantidad de acido oleico que el aceite de oliva) y en vitamina E.
Tiene un sabor y aroma característico pero suave.
Una cucharadita tiene 90 calorías.

Aceite de oliva
El aceite de oliva virgen es rico en ácidos grasos mono saturados, también como los dos anteriores tiene ácidos grasos esenciales, vitaminas A, D y E.
Es un aceite con un sabor rico pero particular, que suele identificarse fácilmente.
Una cucharadita tiene 90 calorías.

Grasas saturadas

Son generalmente grasas que proceden de animales, son sólidas a temperatura ambiente y contienen gran cantidad de colesterol.
La grasa se encuentra en una variedad de alimentos, como productos de leche, carnes, salsas y postres. Algunos alimentos están formados totalmente por grasa, como la mantequilla, margarina, y aceites. Otros alimentos son una combinación de grasa, proteína, y carbohidratos, como hamburguesas, queso, galletas, y pizza.
Un gramo de grasa da 9 calorías.

En Fibrosis quística no está indicado restringir ningún tipo de grasas, ya que las grasas y aceites son los que más calorías aportan en la dieta. La dieta de Fibrosis quística necesita más grasa que la de otras personas para proporcionar más calorías y lograr una buena ganancia de peso.

Grasas y aceites de la comida:¿ Como se digieren y aprovechan?

Una persona adulta come aproximadamente 80 gramos de grasas al día, que están formados sobre todo por triglicéridos (90 %), colesterol, fosfolipidos y ácidos grasos libres.

Estas grasas que comemos se empiezan a digerir en el estomago. Allí trabaja una lipasa que se fabrica en la boca y otra lipasa que se fabrica en el mismo estomago. Son enzimas que resisten el medio ácido que alli tenemos.

En el estomago se digieren aquellas grasas que son de cadena media y corta, por ejemplo las grasas de la leche. Pero no actúan sobre otras grasas más complejas.

El alimento luego pasa al intestino delgado (duodeno) y allí por efecto de la bilis las grasas se “emulsionan”, es decir las gotitas de grasa se hacen más pequeñitas y de esta forma se facilita la tarea del jugo que sale del páncreas que tiene otra Lipasa: la pancreática.

La lipasa pancreática es la más importante y digiere los triglicéridos, el colesterol y la mayoría de las grasas más complejas.

¿Qué sucede en fibrosis quística? ¿Porque hay malabsorcion de grasas?

En fibrosis quística debido a que tienen el CFTR alterado (que es un canal que transporta cloro y agua) el jugo del páncreas es más espeso y no puede llegar al intestino para ayudar en la digestión de las grasas entre otros nutrimentos.

Esto lleva a lo que se conoce como malabsorcion de grasas o lípidos, es decir que las grasas de la comida no son digeridas y se pierden con la materia fecal.

Junto con estas grasas se pierden las vitaminas liposolubles: ADEyK.

A la perdida de grasas con la materia fecal se la conoce como esteatorrea, y ocasiona que las heces sean más abundantes, malolientes, desarmadas, con gotas de grasa y que las personas con este problema vayan al baño más seguido de lo normal, muchos “comen y hacen del baño” además presentan dolor abdominal.

El tratamiento en fibrosis quística consiste en utilizar Enzimas pancreáticas con todas las comidas, incluida la leche y colaciones o refrigerios, no solo las comidas principales.
El médico le indicara a cada paciente cual es la dosis más adecuada para él. Ya que hay variaciones individuales.
En el próximo post hablaremos de los diferentes tipos de grasas y aceites.

Denufosol no es efectivo en FQ - Estudio Tiger 2

Denufosol no parece ser eficaz para el tratamiento de la FQ, de acuerdo con los resultados recién liberados de la fase III TIGRE-2. El.

Denufosol es un regulador del canal que aumenta la secreción de cloro, inhibe la absorción de sodio y aumenta la frecuencia del batido ciliar en el pulmón, y que ha estado investigándose en fase III en pacientes con FQ.
"Los resultados fueron decepcionantes e inesperados dijo Adrian Adams, presidente y CEO de Inspire Pharmaceuticals Inc., Raleigh, Carolina del Norte, durante una teleconferencia y transmisión por Internet el 3 de enero de 2011: "Llevaremos a cabo un análisis exhaustivo de los datos para comprender plenamente los resultados de este ensayo y el impacto sobre la evolución futura de Denufosol."

TIger-2 fue un estudio de fase III en pacientes con FQ con enfermedad pulmonar leve (FEV1 basal> 75% a <110% del valor)

Un total de 466 pacientes con FQ participaron en el estudio y fueron asignados al azar a tres veces al día Denufosol o placebo. La edad media fue de 15,1 años.

"El análisis de esta segunda etapa de estudio indica una ausencia de beneficio terapéutico significativo en esta población de pacientes," dijo el Dr. Charles Johnson, Oficial Médico en Jefe, durante la teleconferencia

Comentario para Cystic fibrosis News:

El Dr. Mark Montgomery comentó: Los resultados de Tiger-2 no son consistentes con los resultados anteriores y son muy desconcertantes.
La teoría sobre la que se basa el desarrollo de Denufosol es muy atractiva, y los estudios iniciales fueron muy prometedores.

¿Podrían los resultados de Tiger-2 atribuirse a un error en el diseño del estudio?

La falta de efecto de Denufosol sobre la función pulmonar y las exacerbaciones pulmonares - indica que los resultados iniciales no pudieron ser replicados.

Es el FEV1 una medida adecuada para valorar el efecto de este medicamento?

Los estudios han demostrado que puede haber una lesión importante de la vía aérea en la FQ, detectada por tomografía computarizada y broncoscopía, que no es detectada por el FEV1 en la función pulmonar.
En la misma línea, puede haber una mejora significativa en la enfermedad del pulmón en la FQ, sin un cambio notable en el VEF1.

Sin embargo el FEV1 fue utilizado en Tigre-1 y en esa etapa si demostró efecto. Por lo tanto, es poco probable que los resultados de Tiger-2 se deban a un error en el diseño del estudio.

El Denufosol se suspendió debido a la falta de efecto, y no porque haya ocasionado efectos nocivos

Por último, un nuevo análisis de los resultados de Tiger-2 puede ayudar a identificar algún subgrupo de pacientes con una mejora significativa gracias al Denufosol.
Este subgrupo, si lo hay, debe ser investigado para determinar si hay genes o marcadores genéticos para la función P2Y2 que pueda afectar el efecto de Denufosol.

Por el momento, estos son resultados muy decepcionantes para un medicamento en el que se tenían muchas esperanzas para nuestros pacientes con FQ.

traducido y resumido de:
www.cysticfibrosisnews.com

Efectos de la Colonización e infección de diferentes gérmenes y virus en Fibrosis quística

Comentarios de la Conferencia Norteamericana de Fibrosis quistica

Introducción
Uno de los determinantes más importantes de los resultados a largo plazo en fibrosis quistica es la infección por Pseudomonas aeruginosa, debido a su impacto sobre la función pulmonar.
La disminución anual del FEV1 puede ser dos veces mayor en niños con FQ colonizados por P. aeruginosa en comparación con los pacientes sin colonizar (-3,9% frente a-1.6% / año), 1 y varios estudios han demostrado el efecto perjudicial significativo de P. aeruginosa en la sobrevida.

El manejo óptimo de los pacientes con FQ en el primer aislamiento de Pseudomonas aeruginosa y durante la infección crónica fue especialmente tratado en la conferencia de 2010.
Se comentaron en la conferencia diferentes estrategias para erradicar Pseudomonas del pulmón, algunas utilizan antibióticos orales, solos o asociados con antibióticos inhalados, otras utilizan antibióticos inhalados solos etc.

Patogénesis de la infección por Pseudomonas

Temprano en el curso clínico de la FQ, las vías respiratorias normalmente estériles se infectan con una variedad de patógenos, en particular, Staphylococcus aureus y P. aeruginosa.

Se ha detectado en el pulmón fibroquistico que varios gérmenes están en la vía aérea al mismo tiempo. Esto crea un sistema complejo de interacciones que pueden tener efectos negativos aditivo o sinérgico sobre la función pulmonar. Por ejemplo, Sagel y sus colegas han informado de que niños con FQ tiene mayor inflamación endobronquial y peor estado clínico si están infectados con S. Aureus y P. aeruginosa que los que están infectados con P. aeruginosa sola.

Por otra parte, en la conferencia norteamericana, También se señaló que las bacterias, aparte de causar daño en las vías respiratorias, algunos organismos pueden contribuir al deterioro de la función pulmonar de forma directa o indirecta ya que influyen en el comportamiento de sus compañeros de colonización.

Además en dos estudios se demostró que en un mismo paciente en cultivos efectuados en diferentes días se pueden detectar variantes de la misma bacteria e incluso que tengan diferente sensibilidad antibiótica.

De particular importancia es la co-infección entre patógenos bacterianos y virales. Una línea de investigación emergente es el CIF (factor inhibidor CFTR), un factor de virulencia de P. aeruginosa que se ha demostrado que reduce la cantidad de CFTR en la membrana apical de las células de la vía respiratoria..


Según los nuevos datos presentados en la Conferencia, el CIF parece inhibir la capacidad de las células CD8 + (células de defensa) para reconocer las células infectadas con la influenza A.

Estos datos son los primeros en demostrar que una toxina bacteriana puede alterar la respuesta inmune del huésped a la infección viral, y puede explicar en parte el aumento de la morbilidad asociada con infecciones virales en pacientes con FQ crónicamente colonizados por P. aeruginosa.

Resumido y traducido de:

www.csyticfibrosisnews.com

Citas mencionadas en el texto
Sagel SD, Gibson RL, Emerson J, et al. Impact of Pseudomonas and Staphylococcus infection on inflammation and clinical status in young children with cystic fibrosis. J Pediatr 2009; 154: 183-188.

Rogers GB, Carroll MP, Stressmann FA, et al. Cystic fibrosis lung infections: from ecological insights to clinical benefit. Abstract S15.3. Pediatr Pulmonol 2010(suppl 33): 189-190.

Staudinger B, Angermeyer A, Datar A, et al. Population diversity of Pseudomonas aeruginosa in cystic fibrosis airways. Abstract 291. Pediatr Pulmonol 2010 (suppl 33): 322-323.

Bomberger J, Ely K, Bangia N, et al. Pseudomonas aeruginosa reduces the viral immune response in cystic fibrosis bronchial epithelial cells. Abstract 167. Pediatr Pulmonol 2010 (suppl 33): 277-278