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viernes, 15 de febrero de 2013

Viagra un potenciador y corrector del CFTR



El éxito de Kalydeco (ivacaftor) en la corrección del defecto del  CFTR en la fibrosis quística ha llamado  la atención sobre otros agentes que pueden potenciar o corregir la función del CFTR. Entre los candidatos están los inhibidores de la fosfodiesterasa como el sildenafil (Viagra), vardenafil (Levitra) y taladafil (Cialis).


Un primer estudio reportó que el sildenafil incrementó el tráfico de CFTR en la membrana apical de las células epiteliales nasales obtenidos de pacientes con fibrosis quística (Dormer et al Torax 2005;. 60:55-9. Dos estudios en animales  han encontrado posteriormente que los inhibidores de la fosfodiestera tanto cuando fueron  administradros   por inyección o por  nebulización fueron capaces de estimular el transporte de cloruro, como se muestra por los cambios en la diferencia de potencial nasal (NPD) (Lubamba et al Am J Respir Crit Care Med 2008).

Un reciente estudio alemán también ha encontrado que el sildenafil actúa como un potenciador  y corrector de la actividad del canal CFTR, sin embargo,  parece que se requerirían  altas dosis y esto puede no ser adecuado en el tratamiento de FQ (Leier et al Cell Physiol Biochem 2012.; 29:775-790).

Una nueva revisión de los inhibidores de la Fosfodiesterasa sugiere que vardenafil inhalado puede ser más apropiado debido a su potencia y mayor duración de acción.
La  inhalación de este compuesto tuvo un inicio de acción más rápido, fue bien tolerado y no se asoció con cambios clínicamente significativos en la frecuencia cardíaca o la presión arterial en la fase I de pruebas.


Los datos preliminares indican que vardenafil también reduce la expresión de citoquinas inflamatorias en el líquido broncoalveolar (Lubamba J of Cystic Fibros 2012), pero se necesitan más estudios.

 
Traducido de http://www.cysticfibrosisnews.com

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