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miércoles, 7 de julio de 2010

ECFC VALENCIA 2010- Nuevos tratamientos




El tracto respiratorio está constantemente expuesto a bacterias en el aire que respiramos, sin embargo la vía Aérea permanece estéril ya que posee una inmunidad innata que se ha atribuido al clearence mucociliar y a substancias o poli péptidos antibacterianos en el líquido de la vía aérea.

Moskwa y colaboradores estudiaron la habilidad del epitelio de la vía aérea FQ y no FQ para matar bacterias a través de la generación de compuestos oxigenados.

La enzima oxidasa Dual de las células epiteliales de la vía aérea libera Peróxido de hidrogeno( H2O2) en el liquido de la vía aérea, donde la lactoperoxidasa genera Hipotiocianato actuando sobre el peróxido de hidrogeno y el tiocianato .
El Hipotiocianato es un bactericida natural en la vía aérea.

El transporte de tiocianato es estimulado por el CFTR por lo que se ve afectado en la Fibrosis quística. La célula FQ no es capaz de segregar tiocianato y por lo tanto este sistema antibacteriano no funciona.

En una publicación reciente se demostró que en la Fibrosis quística hay deficiencia de hipotiocianato y de lactoferrina. (citas*)

El hipotiocianato ha demostrado eficacia antibacteriana sobre varios gérmenes entre ellos Pseudomonas aeruginosa, Estafilococo y Burkholderia cepacia.

Se ha desarrollado una molécula de hipotiocianato/ lactoferrina y se ha demostrado su eficacia para destruir una gran variedad de bacterias incluidas aquellas que forman biofilm.
Esta molécula esta en investigación y funciona alterando el biofilm, matando bacterias y restaurando el sistema de peroxidasas de la vía aérea.
Esta molécula es para uso inhalatorio y tiene un significativo potencial para el tratamiento de las infecciones pulmonares en FQ.

Podemos leer mas sobre esta molécula aqui http://www.alaxia-pharma.eu


Moskwa et al A novel host defense system of airways is defective in cystic fibrosis- Am J Respir Crit care Me. 2007; 175(2)174-83

Rogan Mp, et al loss of microbicidal activity and increase formation of biofilm due to decreased lactoferrin activity in patients with cystic fibrosis. j Inf Dis 2004; 190:1245-53

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